DHEG                                                                        A doença hipertensiva específica da gestação( DHEG), ou toxemia gravídica, apresenta a tríade hipertensão, edema e proteinúria. Das formas clínicas a menos grave, e mais frequente é a pré-eclampsia: quando não há convulsões.  Se há convulsões, diz-se que há eclampsia. Outras duas formas de apresentação são bem menos comuns, mas de gravidade elevada, e são: a gestose hemorrágica- quando se associa ao descolamento prematuro da placenta- e a eclampsia comatosa-  quando a mulher entra em coma sem convulsões. A bem da verdade, as três outras formas são reflexos do empioramento da toxemia gravídica, que inicialmente é apenas pré-eclampsia leve. Compõe sua definição o período da gravidez na qual tem início: a DHEG aparece após 24 semanas de gestação.

Atinge 5 a 10% das mulheres grávidas. Acomete mais as negras, pois elas têm uma tendência maior à hipertensão. Mais da metade dos casos de DHEG aparecem e persistem como pré-eclampsia leve ou moderada e não progridem para as formas graves, mas há os casos que não respondem aos tratamentos ou que, de súbito, desenvolvem-se em formas de gravidade variável. Há até que considerar-se uma quinta forma de apresentação clínica: a eclampsia pós-parto- que são convulsões eclâmpticas que surgem no puerpério e, em geral, são precedidas por DHEG( leve, moderada ou grave) durante a gestação. A DHEG é uma das três mais importantes causas de óbito durante a gravidez, as outras duas são as infecções e as hemorragias. Atinge mais as mulheres que gestam pela primeira vez e que têm menos de 20 anos e multíparas com mais de 35 anos de idade. Além de influir fortemente nos índices de mortalidade perinatal, associa-se ao retardo do crescimento fetal e ao retardo mental do recém-nascido.

Considera-se hipertensão na gravidez quando a pressão arterial é maior ou igual a 140x90mmHg. Mas valores iguais ou maiores que 130x80mmHg já são preocupantes. Também é de muita importância o aumento da pressão sistólica em 30 e/ou da pressão diastólica em 15. É necessário que os valores sejam tomados em pelo menos duas vezes espaçadas por várias horas de repouso. Quando a hipertensão não se acompanha de outras indicações de toxemia- como proteinúria e aumento exagerado de peso- é mais provavelmente hipertensão crônica.

A proteinúria é avaliada em duas coletas separadas por várias horas e é muito significativa se mostra valores iguais ou acima de 500mg/l, mormente se a pressão arterial diastólica é igual ou maior que 85mmHg.

O edema é próprio da gravidez, visto que além das alterações hormonais que facilitam o acúmulo de líquidos nos tecidos, há uma pressão crescente do útero sobre as veias que carreiam o sangue das extremidades inferiores somada à ação da gravidade. Estes três aspectos- alterações hormonais, útero que se desenvolve e força da gravidade- são responsáveis pela maioria dos casos de edema na gravidez. Então, mesmo o edema generalizado( que atinge mãos, face e abdome) é normal em muitas mulheres. Considerando que o edema na mulher com DHEG é do tipo generalizado, é preciso levar em conta outros aspectos para entender este edema como indicativo de doença. Daí, é preocupante o edema associado com elevação na pressão arterial, ou com proteinúria ou com um aumento do peso da gestante maior ou igual a 500g por semana.

A DHEG é mais frequente na primeira gravidez da mulher muito jovem ou naquela que, embora tenha parido muitas vezes, já tem uma idade avançada para esta empreitada. Outros fatores predispõem a mulher para a afecção: gravidez múltipla( gêmeos), mola hidatiforme, polidramnia, hidropsia fetal( sensibilização ao fator Rh), diabete melito, hipertensão crônica, doença renal, desnutrição.

Embora haja total concordância quanto àqueles fatores predisponentes, ainda há muita controvérsia a respeito da causa específica da DHEG. Um mecanismo muito considerado aventa a diminuição de prostaglandina E( PGE)- que é vasodilatadora- e uma elevação de PGF- que é vasoconstritora. Isto aumentaria a sensibilidade da parede vascular a substâncias pressoras como a angiotensina e esta sensibilidade aumentada é causada pela elevação da concentração de sódio( Na+) na parede arterial. A vasoconstrição consequente traz uma redução de metade na circulação uteroplacentária, acarretando grandes infartos placentários, sofrimento fetal e até o descolamento prematuro da placenta. O distúrbio no metabolismo das PGs envolve redução da PGI, que é potente vasodilatadora e combate o ajuntamento das plaquetas, o que causa agregação plaquetária e isto leva a depósitos de fibrina no cérebro, no rim, no fígado e em outros órgãos. É a coagulação intravascular disseminada.

As alterações nos órgãos, inclusive suas disfunções, podem ser explicadas pela agregação plaquetária com consequente deposição de fibrina e pela hipertensão. No rim ocorre a endoteliose capilar glomerular que conduz à proteinúria, à diminuição do fluxo plasmático renal e à diminuição da filtração glomerular. No coração, a hipertensão pode levar à insuficiência cardíaca e ao edema agudo de pulmão. No cérebro as convulsões são devidas ao edema cerebral, necrose hemorrágica ou hemorragia difusa. No fígado, os trombos provocam isquemia, necrose e hemorragia. Esta hemorragia, quando nos capilares sob a cápsula hepática, distendem este envoltório, traduzindo-se clinicamente como dor epigástrica em barra. No sangue há hemoconcentração, redução da albumina e trombocitopenia( redução das plaquetas cuja contagem pode ser menor que 70 mil por milímetro cúbico de sangue). No útero , a redução da circulação leva a infartos placentários, descolamento prematuro da placenta e sofrimento fetal crônico. O útero da mulher com DHEG é mais sensível à ocitocina( uterotônico natural), é mais irritável, daí, no trabalho de parto é comum haver hiperssistolia.

O tratamento leva em conta uma divisão da DHEG em cinco formas: pré-eclampsia leve, pré-eclampsia moderada, pré-eclampsia grave, iminência de eclampsia e eclampsia. Seja qual for a forma, após atingir 36 semanas de idade gestacional o parto é providenciado. A DHEG exige internação, pois é necessário uma avaliação clínica e laboratorial, iniciar um esquema de tratamento e estabilizar a paciente. Se a toxemia é leve e é responsiva ao tratamento e se a idade gestacional é menor que 36 semanas, a internação durará cerca de 5 a 10 dias. Neste tempo a paciente é indicada ao repouso absoluto em decúbito lateral esquerdo, submeter-se-á a exames de laboratório e fará uso de drogas hipotensoras via oral. Critérios para a possível alta são a pressão arterial abaixo de 140x90mmHg, redução no ganho de peso e ausência de quaisquer indicativos de gravidade. Após a alta, a gestante será aompanhada de perto até alcançar aquela idade gestacional( 36 semanas). Se a toxemia é moderada( níveis de pressão são menores que 160x110 e não há outros sinais de gravidade), a mulher fica no hospital até a maturidade fetal. Se é grave- pressão arterial igual ou maior que 160x110mmHg, proteinúria de 5g/l( ou maior), oligúria( menos de 400ml de urina em 24h), cefaléia, torpor, obnubilação, visão turva, escotomas, dor epigástrica em barra, cianose, edema agudo de pulmão, síndroms HELLP( hemólise, elevação das enzimas hepáticas, queda das plaquetas)-, estabiliza-se a paciente e faz-se o parto em mais ou menos 4h; isto também é preconizado para iminência de eclampsia e eclampsia. “ Iminência de eclampsia” é a pré-eclampsia grave na qual aparecem manifestações cerebrais( cefaléia, torpor, obnubilação) ou oculares( visão turva, escotomas) ou epigástricas( dor em barra). A forma preferida para terminar a gestação é a operação cesárea.

Geralmente, não há mortalidade ou sequelas na mulher que sofreu pré-eclampsia. Mas, se há convulsões( isto é, eclampsia) a mortalidade pode chegar a 10%. Já o concepto é afetado tanto na pré-eclampsia( até 15% de mortalidade perinatal) quanto na eclampsia( até 35% de mortalidade perinatal). Havendo sobrevida, será prematuro e teve seu crescimento- no útero- retardado por conta da insuficiência circulatória e consequente oxigenação deficitária.