24 de nov de 2010

Mola Hidatiforme

O termo Neoplasia Trofoblástica Gestacional( NTG) designa um grupo de doenças em que predomina a degeneração do trofoblasto- que é o tecido de revestimento das vilosidades coriais da placenta. Este grupo tem três representantes: a mola hidatiforme, o corioadenoma destruens( mola invasora) e o coriocarcinoma( corioma maligno). A mola hidatiforme é a forma mais benigna da doença e bem mais comum que as duas outras. A mola invasora é a forma intermediária e a mais agressiva é o corioma maligno. As três formas, nesta ordem, são a evolução de um mesmo processo, mas a mola invasora não se transforma em coriocarcinoma. Alguns autores têm definido uma quarta forma: nichos de tecido trofoblástico degenerado na parede do útero que são produtores do hormônio hCG( gonadotrofina coriônica humana). Esta forma de doença trofoblástica gestacional é muito rara. Aliás, antes de significar doença, é característica do trofoblasto normal a produção de hCG em níveis fisiológicos( até o pico de100.000mUI em torno de 2 a 3 meses de gravidez).

A incidência da mola hidatiforme é pequena e é muito variável entre os valores de 0,5%( 1 caso em 200 gestações) e 0,05%( 1 caso entre 2000), havendo uma maior prevalência entre as pessoas com baixo poder aquisitivo e entre as populações orientais.

Em geral. a mola não se repete.

É considerável a importância das deficiências nutricionais no aparecimento da NTG. Há que levar-se em conta a exposição a toxinas do ambiente. Assim, não há uma só causa para o aparecimento da doença. É determinante a influência genética, então, o tecido molar apresenta cariótipo diplóide( 2n) “normal”, triplóide( 3n), tetraplóide( 4n) ou cariótipo trissômico. Em geral, a origem da anormalidade cromossomial é principalmente paterna, isto é, um espermatozóide fertiliza um “ óvulo cego” e os cromossomos do espermatozóide se multiplicam, talvez para compensar a falta dos maternos. Trissomia é quando esta multiplicação atinge um cromossomo e não todo o genoma. Óvulo cego é aquele cujo genoma é ausente ou inativado.

A mola aparece como vesículas transparentes e cheias de líquido claro que são agrupadas como cachos de uva( hidátides). Ao estudo microscópico, três aspectos são sempre presentes: proliferação trofoblástica, degeneração hidrópica do estroma( acúmulo de água) e a vascularização ausente ou deficiente. São dois os tipos de mola hidatiforme: completa e parcial. A completa corresponde a 25% dos casos de mola, tem um generalizado comprometimento do trofoblasto, vesículas grandes e níveis sanguíneos de hCG muito elevados; não há embrião nem capilares; a maioria resulta da fertilização de “ óvulo cego” por sptz-23X o qual se duplica. A parcial é mais comum e responde pelos outros 75%, o comprometimento do trofoblasto não é generalizado, isto é, há áreas de tecido normal, as vesículas são pequenas, há embrião, feto ou membrana amniótica, há capilares; os níveis de hCG não são muito elevados; em geral, o cariótipo é triplóide com 2n de origem paterna e 1n de origem materna. Em ambos os casos, os ovários podem aparecer aumentados por conta de cistos luteínicos decorrentes do estímulo exagerado pelo hCG.

A mulher tem hemorragias e corrimento e pode haver emissão de vesículas. Por conta das hemorragias há anemia( com palidez, astenia, taquicardia e queda do hematócrito). Podem aparecer sinais toxêmicos( náuseas, vômitos, hiperêmese, toxemia gravídica). Aliás, a DHEG( hipertensão, edema e proteinúria) que surge antes de 24 semanas sugere mola hidatiforme. A hemorragia explica, também, dois outros aspectos, um é o corrimento que decorre do soro que escapa do útero com coágulos aprisionados( há flacidez e inatividade do útero, então, não há contrações para expulsá-los), o outro é o dito “ útero em sanfona”: a matriz aumenta com o acúmulo dos coágulos e diminui quando a hemorragia se exterioriza. Compõem o quadro os sinais e sintomas decorrentes das possíveis metástases para os pulmões, vagina, cérebro, fígado ou intestinos( ou outras áreas do corpo). Em geral, a mola completa “ se resolve” no primeiro trimestre enquanto a parcial alcança idade gestacional mais avançada.

O diagnóstico definitivo, como em boa parte das lesões proliferativas, só é obtido com o estudo patológico do material coletado, o que inclui a microscopia. Mas é possível ter alguma suspeição, a qual pode ser bem forte se: os níveis de hCG estão muito elevados( em torno de 300.000UI), a idade da gravidez não corresponde ao tamanho do útero ou este tamanho é variável, há hemorragias ou corrimentos, há emissão de vesículas, o ultra-som mostra padrão característico( “flocos de neve”, ou não há saco gestacional, ou há vesículas). Ajuda, também, a percepção ao ultra-som de ovários aumentados e com cistos.

A grande maioria dos casos responde bem ao tratamento simples: esvaziamento do útero por aspiração a vácuo. E há regressão total da mola. Em pequena parcela das vezes( 16%) a mola persiste e se transforma em corioadenoma destruens e ao tratamento se adiciona quimioterapia. Em porção menor( 2,5%), ocorre a malignização da mola para coriocarcinoma e o tratamento tem que ser mais agressivo. Como não é possível determinar com antecedência quais das mulheres terão regressão ou persistência da doença, faz-se o seguimento: semanais dosagens de hCG, raios-X do tórax e exame clínico. Estudos mais complexos, como a tomografia computadorizada, são necessários nos casos em que a malignização é evidente.

O prognóstico é bom para a maioria: há regressão completa após o esvaziamento do útero, espontânea ou associada à quimioterapia. Embora a recorrência não seja uma regra, pacientes que tiveram NTG são consideradas como de alto-risco para desenvolvê-la em prenhez futura. É necessário, durante pelo menos 1 ano, o uso de processos anticoncepcionais após o episódio de mola.